Sono stati pubblicati in data 12 Novembre 2020 sulla prestigiosa rivista Cell i risultati di uno studio sulle caratteristiche immunologiche dei pazienti con sindrome infiammatoria multi-sistemica da COVID-19 (MIS-C).
Questa condizione rappresenta una rara complicanza dell’infezione da SARS-CoV-2, manifestandosi generalmente a distanza di 4-6 settimane con febbre elevata, insufficienza multiorgano ed importante rialzo degli indici di flogosi. La patogenesi non è tuttora chiara, ma sembra avere delle caratteristiche simili alla Malattia di Kawasaki e, per tale motivo, viene ipotizzato che si tratti di una vasculite immuno-mediata.
In questo studio sono stati confrontati pazienti con MIS-C (n=13) con bambini con infezione di atto da SARS-CoV-2 (n=41), bambini sani (n=19) e bambini con malattia di Kawasaki (n=28, valutati in epoca pre-COVID-19). In particolare, sono state analizzate 180 proteine plasmatiche coinvolte nella risposta infiammatoria ed immune. I risultati di questo studio hanno mostrato come la risposta infiammatoria nella MIS-C differisca dalla tempesta citochinica in corso di infezione severa acuta da SARS-CoV-2, mentre condivide alcune caratteristiche con la malattia di Kawasaki. In particolare, IL-6, IL-17A e CXCL10 sembrano contribuire in misura importante alla tempesta citochinica. L’IL-17°, che ha un ruolo chiave nella malattia di Kawasaki, è risultata significativamente inferiore nella MIS-C, indicando una differenza nell’immunopatologia sottostante. E’ stato inoltre riscontrato un aumento dei biomarkers associati con danno arteriolare (MMP-1, MMP-10) sia nella MIS-C che nella malattia di Kawasaki. Riguardo alle differenze nelle sottopopolazioni linfocitarie, è stata osservata una riduzione complessiva del numero di linfociti T sia nei pazienti con MIS-C che con Kawasaki, rispetto ai soggetti sani. Tale riduzione dei linfociti T CD4+ nei pazienti con MIS-C presenta una distribuzione simile a quella dei pazienti con infezione acuta da SARS-CoV-2, indicando che probabilmente tale differenza è da correlarsi all’infezione in sé. Infine, lo studio del profilo autoanticorpale dei pazienti con MIS-C suggerisce un possibile ruolo di diversi auto-anticorpi nella patogenesi di tale condizione.
Consiglio CR, Cotugno N, Sardh F, Pou C, Amodio D, Rodriguez L, Tan Z, Zicari S, Ruggiero A, Pascucci GR, Santilli V, Campbell T, Bryceson Y, Eriksson D, Wang J, Marchesi A, Lakshmikanth T, Campana A, Villani A, Rossi P; CACTUS Study Team, Landegren N, Palma P, Brodin P. The Immunology of Multisystem Inflammatory Syndrome in Children with COVID-19. Cell 2020;183:968-981.
